Skip to content

VCHERNIGOVE.INFO

VCHERNIGOVE - Sito per studenti a cui piace leggere libri e guardare film

TALAMICA SCARICA


    Contents
  1. Talamo - Schema - Anatomia , Schemi e mappe concettuali di Anatomia
  2. LESIONI del TALAMO classificazione e clinica
  3. Portale di Neuro-Oncologia
  4. Epilessia in "Enciclopedia del Novecento"

Il talamo è una struttura del sistema nervoso centrale, più precisamente del diencefalo, posto . Crea un libro · Scarica come PDF · Versione stampabile. Il termine di «sindrome talamica», inizialmente proposto da Déjerine e Roussy, oggi designa quadri neurologici relativi a una qualsiasi lesione del talamo. 3 il talamo e' . una massa di sostanza grigia posta sul tronco encefalico. costituito da piu' gruppi di nuclei,distinti dal punto di vista anatomico, funzionale e. Il talamo è una piccola struttura all'interno del cervello situato appena sopra il tronco encefalico fra la corteccia cerebrale ed il mesemcefalo ed. Un'afferenza GABAergica inibitoria, dai neuroni dei circuiti locali talamici canali sono inattivi e non giocano alcun ruolo nelle proprietà di scarica dei neuroni.

Nome: talamica
Formato:Fichier D’archive
Sistemi operativi: iOS. Windows XP/7/10. MacOS. Android.
Licenza:Solo per uso personale (acquista più tardi!)
Dimensione del file:36.77 Megabytes

Anatomia del talamo[ modifica modifica wikitesto ] Il talamo è visibile nella fessura interemisferica asportando il corpo calloso e il fornice. Possiamo descrivere 4 facce del talamo: la faccia superiore delimitata dalla stria terminale del talamo e il solco opto-striato formazioni che lo separano dal nucleo caudato , dal fornice e dal pavimento della cella media del ventricolo laterale ; la faccia mediale costituisce la parete laterale del terzo ventricolo ; la faccia inferiore è in rapporto con l' ipotalamo tramite interposizione del solco ipotalamico di Monro ; la faccia laterale è separata tramite la capsula interna braccio posteriore dal nucleo lenticolare ; Il polo anteriore del talamo in rapporto con il fornice delimita il foro interventricolare di Monro , che collega il terzo ventricolo con il corno frontale di ciascun ventricolo laterale, Il polo posteriore si prolunga in basso sotto il crocicchio del ventricolo laterale formando il nucleo genicolato mediale e il nucleo genicolato laterale.

Struttura[ modifica modifica wikitesto ] Macroscopicamente è definibile come un ovoide, orientato in senso medio-laterale dall'anteriore al posteriore, lungo circa 4 cm, largo 1. La lamina midollare interna si biforca anteriormente a Y, e divide il talamo principalmente in nuclei anteriori compresi nella biforcazione , nuclei mediali e nuclei laterali. I nuclei laterali vengono distinti in dorsali e ventrali.

Per questo, con il solo scopo di richiamare i quadri critici clinici che corrispondono alle varie localizzazioni cerebrali, le crisi di più frequente riscontro clinico sono state riassunte nella fig.

Nella fig. Non è difficile metterla in evidenza anche nell'uomo v. Longo, In tema di predisposizione convulsiva si pongono tre direttrici di indagine: a il suo riconoscimento clinico; b la sua trasmissione genetica; c le sue implicazioni cerebrali ed extracerebrali.

Diagnosi di predisposizione. Tale quadro infatti non necessariamente esprime la malattia in atto v.

Metrakos e Metrakos, In questo stesso ambito sono da ricordare anche i quadri di poli-punta-onda diffusi e sincroni. Nei soggetti predisposti all'epilessia gli uni e gli altri possono essere presenti spontaneamente nel tracciato di veglia o attivati dal sonno, da iperpnea, da stimolazione luminosa intermittente o da ipossia indotta da inalazione di azoto. Le alterazioni elettroencefalografiche possono rimanere infracliniche o tradursi in crisi cliniche di tipo convulsivo grande male, attacchi mioclonici massivi o di tipo non convulsivo assenze, crisi amiotoniche.

Le cause capaci di scatenare le crisi sono sempre di intensità molto bassa, talora comprese nell'ambito delle funzioni fisiologiche epilessia catameniale ed epilessia al risveglio, ad esempio. Oltre a questi casi con una obiettività subclinico-clinica, ve ne sono altri in cui la predisposizione risulta ancora ben evidente, ma certamente di grado inferiore. In tali condizioni l'EFG risulta normale o con alterazioni aspecifiche sia in stato di veglia che nel sonno.

Tali soggetti vanno incontro con facilità a convulsioni febbrili nell'infanzia, mentre nella vita adulta possono presentare crisi sporadiche in seguito ad aggressioni cerebrali di un certo rilievo iperazotemia, eclampsia, ecc.

Comunque una identica convulsività è stata riscontrata anche in soggetti con affezioni non epilettiche isterismo, startie disease, fotosensitività, schizofrenia; v.

Gastaut, Ereditarietà della predisposizione. Appartengono al primo gruppo A. Foville i cui studi vennero pubblicati nel , J.

Grasset e Razier , J. Dejerine , Feré e W. Gowers v. Jackson v. Marie Con l'avvento dell'elettroencefalografia e il miglioramento delle possibilità di diagnosi nei singoli casi, il problema dell'ereditarietà dell'epilessia è stato affrontato con maggior precisione soprattutto valutando l'incidenza familiare di alcune forme, quella idiopatica in particolare, gli aspetti che esse assumono in coppie di gemelli mono- ed eterocoriali e le alterazioni elettroencefalografiche infracliniche specifiche dell'epilessia riscontrabili in un alto numero di familiari degli epilettici per una rassegna bibliografica, v.

Talamo - Schema - Anatomia , Schemi e mappe concettuali di Anatomia

Gastaut e altri, Sorel, Studi e considerazioni di questo genere, che non possono essere qui riferiti per esteso, hanno definitivamente fatto luce sull'esistenza di una trasmissione ereditaria della predisposizione all'epilessia nell'uomo. Parallelamente essa è stata dimostrata anche in alcune specie animali Nachtsheim, Hall.

Negli ultimi anni solo Alström v. Le acquisizioni teoriche devono ovviamente servire a far comprendere meglio la malattia senza danneggiare i malati; inoltre altro è parlare di ereditarietà, altro è stabilire il rischio reale di progenie epilettica per il singolo caso di epilessia. I casi di epilessia genuina che hanno un rischio effettivamente superiore di progenie epilettica rispetto alla popolazione generale sono quelli con altri casi di epilessia nella famiglia, in particolare fratelli.

Qualche discordanza, nell'ambito della riconosciuta ereditarietà di una predisposizione all'epilessia, esiste a proposito della natura di tale predisposizione e delle forme di epilessia nelle quali essa risulta operante. Gastaut v.

La prima sarebbe espressa dai quadri elettroencefalografici e clinici sopra descritti: punta- e polipunta-onda diffuse e sincrone, grande male, mioclonie massive, assenze, amiotonie, crisi tutte provocate da noxae cerebrali minime e anche da situazioni fisiologiche.

Metrakos v. Le indagini di questi autori, condotte in famiglie di epilettici con crisi generalizzate, hanno infatti dato prove convincenti sull'esistenza di un gene responsabile della trasmissione delle scariche generalizzate intercritiche presenti in molti membri di tali famiglie; si tratterebbe di un gene autosomico la cui espressione clinica varia con l'età, essendo molto debole alla nascita, quasi completa tra i 4 e i 6 anni e di nuovo via via più debole negli anni successivi.

A tale predisposizione epilettica Gastaut contrappone la predisposizione convulsiva clinicamente espressa da convulsioni febbrili o da altre valide aggressioni cerebrali e da bassa soglia convulsiva. Quest'ultima sarebbe espressione di una eredità multifattoriale, corrispondente a una semplice variazione di un carattere normale un soggetto, in altre parole, sarebbe più o meno predisposto alla convulsione, nello stesso modo in cui è più o meno alto o più o meno intelligente.

In tal modo si nega che possa esistere una ereditarietà per le epilessie focali, con la sola eccezione di quelle sindromi neurologiche ereditarie che conducono a lesioni cerebrali epilettogene malattia di Crouzon, di Sturge-Weber, ecc. Le casistiche che riportano una familiarità per epilessie lesionali v. Rodin e Gonzales, devono essere spiegate alla luce delle lesioni focali che possono essere provocate da una semplice predisposizione convulsiva.

Recentemente J. È inoltre plausibile che quest'ultimo, nel suo estrinsecarsi, risulti evidente clinicamente in modo maggiore o minore a seconda del suo differente grado di penetranza e della sua interazione con l'intero genotipo e con le stesse condizioni ambientali che su di esso agiscono. Implicazioni umorali della predisposizione.

Longo, con lo studio endocrino e umorale di animali che dimostravano una predisposizione epilettica con il metodo di Baglioni e Amantea.

LESIONI del TALAMO classificazione e clinica

Talora esse rappresentano acquisizioni cliniche di notevole interesse anche per le implicazioni biochimiche ed ereditarie come per es. Né è facile stabilire quanto sia da attribuirsi a fattori ereditari, quanto a fattori acquisiti e quanto infine sia epifenomeno della stessa epilessia e della terapia prolungata che essa impone.

Con riferimento a quanto detto nel paragrafo relativo alla biochimica dell'epilessia v. Ne consegue che anche l'elemento genetico responsabile delle epilessie nel senso più sopra indicato deve trovare il suo ultimo anello eziopatogenetico a tale livello. Per questo molto interessante appare il recente contributo di McKhann e Shooter v.

Un intenso lavoro di selezione elettroclinica e anatomo-elettroclinica v. Hill, e e ricerche e osservazioni su materiale di diagnostica preoperatoria in neurochirurgia v. Hill, ; v. Brazier, ; v. Bickford, ; v. Walker e Ribstein, ; v. Angeleri e altri, e ; v. Bancaud e altri, hanno consentito di acquisire un patrimonio di conoscenze diagnostiche di notevole valore pratico. Non va taciuto che a una simile ricostruzione anatomo-elettroclinica hanno concorso ricerche anatomo-fisiopatologiche e soprattutto i risultati tratti da numerosi modelli di epilessia sperimentale v.

Gastaut e Fischer-Williams, Anzi, dal continuo confronto dei dati sperimentali con le osservazioni cliniche sono derivati alcuni concetti fondamentali per la comprensione stessa dei fenomeni osservati v.

Il focolaio epilettico. Da un punto di vista clinico per questi ultimi è importante prendere in considerazione i seguenti elementi: a la causa che li produce; b la loro topografia ed estensione; c le tecniche e la diagnostica idonee a porli in evidenza nel malato; d l'evoluzione in senso epilettico del focolaio organico intervallo tra lesione e insorgenza di scariche elettroencefalografiche intercritiche o di crisi elettrocliniche, frequenza delle crisi, scatenamento di esse, ingravescenza o remissione nel tempo.

I focolai epilettogeni delle forme lesionali di epilessia umana sono rappresentati da danni tissutali localizzati o diffusi, primitivi o secondari alla stessa epilessia, di origine degenerativa, tossica, ischemica, infiammatoria, neoplastica, traumatica o parassitaria.

In questi casi, ai fini clinici, è essenziale sapere non solo che le epilessie molto spesso sempre nei casi di epilessia tardiva sono espressione di altra affezione neurologica, ma sapere anche, con buona approssimazione, per quali è frequentemente sintomo inaugurale o tardivo, quando è segno localizzatorio, quando non lo è.

Utili in questo senso sono i contributi clinico-statistici sul differente grado di convulsività dei vari tipi di processi espansivi endocranici e in particolare delle differenti neoplasie cerebrali v. Penfield e Jasper, I focolai che più frequentemente stanno alla base delle forme di epilessia in cui essa è disturbo predominante o esclusivo sono le sequele cerebrali da traumi, ischemie o flogosi.

Penfield descrive numerosi quadri anatomo-patologici che o sono già presenti malformazioni o si realizzano alla nascita oppure sono sequele di molte affezioni endocraniche che hanno rappresentato una malattia preminente dell'infanzia, dell'adolescenza e della vita adulta. La latenza tra l'instaurarsi della lesione e la comparsa delle crisi epilettiche varia in rapporto a molti fattori.

Talora essa dura molti anni e dipende anche dalla convulsività dei settori cerebrali coinvolti dai focolai anatomici del tipo sopra descritto. È noto che la soglia convulsiva aumenta progressivamente a partire dalle strutture archi-paleopalliali, passando a quelle neocorticali associative e motorie sino a quelle sottocorticali v.

Ajmone-Marsan, A newly proposed Questa differente suscettibilità epilettica zonale è condizionata dalla citoarchitettonica v. D'altra parte il concetto di focolaio organico è accettabile, a livello fisiopatologico, solo se ad esso viene attribuita una terza dimensione.

È noto che una cicatrice epilettogena di un'area corticale specifica necessariamente coinvolge i circuiti talamo-cortico-talamici corrispondenti e che crisi ippocampali sempre propagano all'amigdala ipsilaterale v.

Angeleri e altri, Tuttavia su questi sistemi, precocemente interessati a causa delle proiezioni del focus, agiscono altri meccanismi cerebrali non direttamente coinvolti dalle scariche epilettiche. Un esempio in questo senso è offerto dallo studio delle scariche elettrocliniche nella corteccia motoria rolandica quando si registrino i potenziali negli strati corticali a differente profondità e si valutino i quadri elettrici e quelli clinici nella veglia e in narcosi v. Infine la funzione e le connessioni di una determinata area cerebrale sono fondamentali al quadro clinico finale che conseguirà dopo l'insorgenza di un focolaio epilettogeno in tale sede.

È noto, per esempio, che lesioni epilettogene della corteccia interemisferica aree limbiche anteriori conducono con estrema facilità a un bisincronismo secondario v. Crisi generalizzate bisincronismo primario e secondario. Pollen, , propone l'esistenza di un pacemaker talamico e reticolare sistema talamico aspecifico e formazione reticolare ascendente del tronco encefalico - ARAS responsabile della generalizzazione simultanea della crisi all'intero encefalo in alcune forme di epilessia epilessie centroencefaliche le cui scariche avrebbero inizio in tali strutture bisincronismo primario e si generalizzerebbero per le caratteristiche funzionali intrinseche ad esse sistema a proiezione diffusa.

Casi di epilessia focale delle regioni corticali mediali interessanti le aree limbiche realizzano precocemente quadri elettroencefalografici con potenziali punta-onda diffusa e sincrona che spesso mascherano l'attività intercritica e critica focale. Questo interessamento secondario del sistema centroencefalico è stato indicato come bisincronismo secondario v.

Portale di Neuro-Oncologia

Tückel e Jasper, Contro l'ipotesi di Jasper e Penfield stanno altri risultati sperimentali. Quadri punta-onda diffusa e sincrona sono stati evocati con vari tipi di stimolazione, anche dopo distruzione del sistema talamico aspecifico o dopo completa talamotomia v. Angeleri, ; v. Marcus e Watson, ; v. Servít e altri, Lesioni corticali biemisferiche v. Marcus e Watson, Bilateral Marcus e altri, o sottocorticali multiple nella scimmia v.

Udvarhelyi e Walker, sono sufficienti a produrre alterazioni elettroencefalografiche di tipo epilettico diffuse e sincrone; tale sincronismo è mantenuto dall'integrità delle commissure interemisferiche. Ralston e Ajmone-Marsan, In campo clinico altre obiezioni all'ipotesi del pacemaker talamico derivano dalle osservazioni stereoelettroencefalografiche in casi di epilessia generalizzata primaria. In essi sono stati dimostrati focolai frontali profondi v. Bancaud e altri, ippocampali e limbici v.

Rossi e altri, , corticali e sottocorticali diffusi v. Walker e Marshall, In casi di epilessia dello stesso tipo, la stimolazione cadenzata di nuclei talamici aspecifici non ha mai evocato scariche diffuse e sincrone; talora invece è stata in grado di interromperle v. Bancaud e altri, Williams, Interessanti a questo punto le conclusioni di Gloor v.

Le conclusioni di Gloor sembrano superare la contradditorietà delle osservazioni sperimentali e cliniche più sopra riferite.

Da esse scaturisce come nuova ipotesi un controllo cortico-sottocorticale in particolare delle strutture talamiche aspecifiche e dell'ARAS dell'elettrogenesi cerebrale.

Scariche e crisi epilettiche nell'infanzia e adolescenza. Nei primi mesi di vita ad esempio non si osservano crisi tonico-cloniche, assenze del piccolo male, automatismi del lobo temporale né attacchi di tipo jacksoniano. Nell'uomo, a differenza di quanto si verifica in altri Mammiferi, il cervello del neonato manca ancora delle funzioni che condizionano la propagazione intraemisferica e intracorticale, manca ancora il bisincronismo interemisferico.

Dopo i primi mesi di vita vi e una tendenza alla sincronizzazione dei bioritmi cerebrali con un accresciuto potere di diffusione delle scariche epilettiche v. Angeleri e altri, ; v. Massa e Niedermeyer, Espressione elettroencefalografica dell'immaturità anatomo-funzionale sono la tendenza alla sincronizzazione dei potenziali cerebrali quindi una maggiore convulsività , una più facile propagazione e diffusione delle scariche epilettiche e una loro minore stabilità nei circuiti nervosi v.

Gibbs e altri, ; v. Kellaway, ; v. Pinelli, In definitiva da tali caratteristiche e dalla capacità dei centri nervosi di organizzare certe risposte conseguono: a quadri elettroclinici particolari dell'epilessia dell'infanzia; b certe età obbligate per l'insorgenza di crisi epilettiche del tipo osservabile nell'adulto; c certe dissociazioni tra quadri elettroencefalografici e sintomatologia clinica.

Nel neonato e nei primissimi mesi di vita le crisi più frequenti sono di tipo clonico; iniziano di solito in un'emifaccia o in un arto, si diffondono poi ad altre regioni ipsilaterali, presentano il fenomeno di waxing and waning e non sembrano determinare una compromissione della vigilanza del bambino. Più rare sono le crisi emiconvulsive che divengono invece dominanti dopo i primi mesi. Raramente le crisi focali sottendono un processo patologico cerebrale circoscritto, sono invece spesso espressione di condizioni dismetaboliche ipocalcemia, ipomagnesemia, ipo- e ipernatriemia, deficienza o dipendenza piridossinica, ipoglicemia, amminoaciduria.

Le crisi emigeneralizzate, emicloniche, più raramente emitoniche, specie se a ricorrenza subentrante o in forma di stato di male, a causa dell'ipossia ed edema cerebrale che inducono determinano una lesione ischemica secondaria: si inizia con emiconvulsioni, si finisce con emiplegia ed epilessia sindrome H. Gastaut e altri; v.

L'indagine elettroencefalografica è di fondamentale aiuto nella diagnosi dei quattro tipi di crisi descritte e serve anche dal punto di vista prognostico. Si osservano quadri elettroencefalografici multifocali, tracciati periodici o parossistici e tracciati piatti.

Il quadro elettroclinico dell'ipsiaritmia v. Gastaut e altri, , che inizia nei primi 6 mesi di vita, dà luogo a mioclonie massive e brevi ed evolve sfavorevolmente se non trattato. Essa è considerata come esempio tipico di bisincronismo secondario, insorge tra il primo e il sesto anno di età, dà luogo ad assenze atipiche con automatismo e a crisi generalizzate toniche per lo più notturne.

La sua prognosi è sfavorevole sia per l'evoluzione epilettica, sia per la grave compromissione psicomotoria. Favorevole invece è il decorso dell'epilessia rolandica: insorge a anni, recede alla pubertà e si manifesta con focalità intercritica rolandica e crisi parziali che intervengono specie nel sonno v.

Gastaut, ; v. Bancaud e altri, ; v. Nayrac e Beaussart, Spesso esse sono infracliniche; l'età in cui più frequentemente insorgono assenze è quella scolare. Hanno carattere ereditario ed evoluzione differente dall'epilessia, dalla quale vanno tenute distinte, pur rappresentando una condizione che la favorisce, di solito creando una condizione epilettogena stabile v. Ounsted ed altri, Al momento della prima o delle prime crisi convulsive febbrili non esistono criteri validi di previsione per quei casi destinati a trasformarsi nella sindrome più grave.

Le crisi caratteristiche dell'adulto non sono state osservate prima di una certa età. Ancor più tardiva è la comparsa di crisi jacksoniane intorno ai anni. Come per tutte le proiezioni talamocorticali, esistono parimenti proiezioni corticotalamiche reciproche. Si ritiene che questi nuclei siano coinvolti nell'acquisizione della memoria e nella regolazione dello stato d'allerta. Nuclei talamici mediali I nuclei talamici mediali sono costituiti dal nucleo mediodorsale e da altri sei nuclei collocati sulla linea mediana, i quali ricevono afferenze dal tronco cerebrale e proiettano diffusamente verso la corteccia cerebrale, l'amigdala e nuclei della base.

Il nucleo mediodorsale collocato tra i nuclei della linea mediana e la lamina midollare interna, forma gran parte della porzione mediale del talamo. Il nucleo dorsomediale MD è diviso a sua volta in una parte mediale a grandi cellule magnocellulare e una parte dorsolaterale a piccole cellule parvocellulare , più una parte aderente alla lamina midollare interna paralaminare.

La porzione magnocellulare riceve afferenze olfattive dalla corteccia piriforme e dall'amigdala; le sue proiezioni sono dirette al lobo frontale e alla corteccia prefrontale, in particolare a quelle strutture coinvolte nella percezione olfattiva, altre raggiungono il giro del cingolo e l'insula.

La componente parvocellulare, più rappresentata in questo nucleo e collocata posteriormente, è connessa alla corteccia prefrontale, con il giro del cingolo e con la corteccia motoria supplementare. Le sue fibre efferenti si portano alla corteccia parietale posteriore.

Il nucleo mediodorsale paralaminare si ritiene abbia un ruolo nel movimento oculare e nella percezione del dolore. Nuclei talamici laterali Il nucleo dorsale laterale LD riceve afferenze dai nuclei mammillari, dall'ippocampo e dal lobo temporale e invia efferenze al giro del cingolo. Il nucleo dorsale posteriore LP si trova in continuità con il nucleo LD ed allineato al pulvinar.

La lamina midollare interna si biforca anteriormente a Y, e divide il talamo principalmente in nuclei anteriori compresi nella biforcazione , nuclei mediali e nuclei laterali.

I nuclei laterali vengono distinti in dorsali e ventrali. Inoltre vi sono i nuclei intralaminari nello spessore della lamina midollare interna, di cui il più grande è il nucleo centro-mediano CM , il nucleo reticolare posto lungo la superficie laterale del talamo e i nuclei della linea mediana del talamo posti sulla superficie mediale dello stesso.

La lamina midollare esterna separa il nucleo reticolare dal resto della sostanza grigia talamica. Nuclei talamici anteriori[ modifica modifica wikitesto ] I nuclei talamici anteriori sono compresi all'interno della biforcazione della Y della lamina midollare interna del talamo, inferiormente al tubercolo talamico anteriore.

Si distinguono il nucleo antero-dorsale e il nucleo antero-mediale. Le afferenze principali ai nuclei talamici anteriori sono costituite dal tratto mammillotalamico. Il corpo mammillare mediale proietta al nucleo anteromediale e il nucleo mammillare laterale proietta al nucleo antero-dorsale.

Epilessia in "Enciclopedia del Novecento"

Oltre al tratto mammillotalamico questi nuclei ricevono afferenze colinergiche dal tronco encefalico. Le efferenze sono costituite da fibre che proiettano al giro paraippocampico parte del sistema limbico , al giro del cingolo e alla corteccia limbica anteriore.

Come per tutte le proiezioni talamocorticali, esistono parimenti proiezioni corticotalamiche reciproche. Si ritiene che questi nuclei siano coinvolti nell'acquisizione della memoria e nella regolazione dello stato d'allerta.

Nuclei talamici mediali[ modifica modifica wikitesto ] I nuclei talamici mediali sono costituiti dal nucleo mediodorsale e da altri sei nuclei collocati sulla linea mediana, i quali ricevono afferenze dal tronco cerebrale e proiettano diffusamente verso la corteccia cerebrale, l'amigdala e nuclei della base.